Úpadek mentálního zdraví mladých - mýtus nebo realita? | 1. část
Úskalí samotného konceptu mentálních poruch, teorie za mentálních zdravím
V posledních 10 letech se začalo v médiích řešit téma mentálního zdraví. Bohužel je téměř monopolizováno liberály. Ti spíše jedou linii, kdy tvrdí, že tu s námi byli mentální poruchy vždy, akorát dnes je umíme odhalit. Což je sice pravda, ale otázkou zůstává, v jaké míře?
Co je vlastně mentální porucha?
Nejprve se musíme zeptat, co vlastně je mentální nemoc? Existuje vůbec takový stav mozku?
Víme, že nemoc musí mít klinické a patologické příznaky. Pokud nejsme schopni nalézt korelaci mezi symptomy nemoci a změněným stavem orgánu, tak nelze prokázat, že stav pacienta je výsledkem konkrétní nemoci. Je tedy očividné, že rýma je nemoc. Praktický lékař může pozorovat, že člověk často smrká, a patolog může při pitvě vidět zahleněnou nosní dutinu.
Problém ale nastává u negativního stavu pacienta, které nelze v těle vypozorovat jako rakovinotvornou buňku nebo parazita v těle. Psycholog mnohdy provádí diagnózu pouze skrz rozhovor s pacientem nebo pozorováním jeho pohybů. Např. u PTSD. Následkem toho není možné splnit všechny podmínky k zapsání stavu jako nemoci.
Proto je u těchto stavů užíván termín “porucha”, abychom nedráždili s termínem “nemoc” výzkumníky na lékařské fakultě a první kritiky konceptu “mentální nemoci” jako Thomase S. Szasze.
Existují i mentální problémy, kde se podařilo jednoznačnou příčinu najít, jako například u neurosyfilis způsobené treponemovou infekcí mozku, což vedlo ke spolehlivé laboratorní diagnostice a také k účinné léčbě.
Mnozí vědci se pokouší prokázat spojitosti mentálních problémů s aktivitou mozku pomocí funkční magnetické rezonance, ale všechny studie založené na této metodě jsou pochybné kvality. Dle nedávné analýzy mají přístroje zdaleka větší chybovost než jsme si dříve mysleli, tudíž obsah mozku zůstává dodnes velkou neznámou1 …
Porucha a její nedostatky
Tato nepreciznost má své následky. Vezměme si konkrétní případ deprese. Tento konstrukt pozorujeme jen jako příznaky u pacienta. A ty se jeví v mnoha případech dost podobné, proto byla jen na základě příznaků vytvořena diagnóza “deprese”. Každý toto slovo zná a bylo hojně zpopularizováno. Ale dokážeme tento konstrukt (nic jako deprese fyzicky neexistuje) vědecky obhájit?
Vezměme si kupříkladu výsledky léčení antidepresivy. U většiny lidí se symptomy deprese zhorší nebo na lék nereagují. U menšiny nastává pozitivní změna2. Stále marně hledáme důvod, proč jeden člověk na lék reaguje a druhý ne. Je dobré se ptát, zda se nejedná o dvě nemoci? Obě mohou mít podobné symptomy, ale způsobuje je zcela odlišné poškození orgánů.
Doufám, že tento příklad ilustroval důvod, proč je nevhodné nazývat většinu mentálních poruch “nemoc”. A lze mít pochyby, jestli jsou vůbec správně diagnostikována, natož léčena …
Kupříkladu skrz 90. léta se v zemích prvního světě více než dvojnásobil počet lidí užívající antidepresiva a počet diagnóz profesionálem se podobně zmnohonásobil. I přesto studie zkoumající skutečnou míru deprese v populaci tvrdí: “Collectively, the available studies and scenarios suggest that the true prevalence of depression has not decreased systematically over the past 30–40 years. Indeed, if anything prevalence may have increased (especially amongst youth).”3
Lze namítnout, že všichni dělají svou práci dobře, ale prostředí se skrz čas tak zhoršuje, že léčba nedokáže konkurovat astronomickému nárůstu deprese. Což nejspíše není pravda. Dle meta-analýzy vlivu terapie na pacienty s depresí se ukazuje, že od roku 1980 nenastal vůbec žádný pokrok a dlouhodobě je výsledek celkem skromný:
U antidepresiv je známo, že 37 % uživatelů přestane mít míru symptomů deprese nad stanovenou hranicí. U neléčené deprese (placebo skupina) zničeno nic zmizí u 23 % lidí. To nezní tak oslnivě na jeden z nejčastěji užívaných léků na předpis (na západě přes 10 %) s mnohdy vážnými vedlejšími účinky …
Důvod, proč je nám servírováno influencery a politiky, jak psychologie vyřeší všechny problémy, je systematické ignorování důkazů o neefektivnosti intervencí. A k tomu se přidá neschopnost zajistit kvalitu práce v praxi. Jen 44 % lidí, kteří vyhledali kvůli své depresi služby profesionála, dostalo péči hodnou akademických standardů. Většina psychologů tedy neodvádějí práce dobře. Ale jakmile jsou např. v rámci studie přinuceni používat určité nejlepšími odborníky ověřené postupy, účinnost léčby se znatelně zlepší. Problém je, že po konci studie mnohdy začnou léčit dle své intuice/zvyku a výsledky zase mizí …4
U sebepoškozování vidíme stejný problém. Terapie sníží počet incidentů pouze o 9 %. Za 50 let nenastal žádný posun a speciálně u mladých lidí jsou výsledky horší než u starších lidí.5
U např. antipsychotik (amisulpride, haloperidol, olanzapine, risperidone) také vidíme, že výsledky nejsou až tak úžasné. U 51 % uživatelů léku nastane alespoň malé zlepšení symptomů schizofrenie, v placebo skupině u 30 %. Značné zlepšení (co by laik očekával, když je mu podán lék s kupou vedlejších účinků) nastane u 23 % uživatelů léku v porovnání s 14 % v skupině s falešným lékem. Pozitivní reakce na antipsychotika je koncentrována mezi lidi s vážnější schizofrenií a existuje i část populace, která na ně dlouhodobě nereaguje.6
Na druhou stranu dává smysl předepsat antipsychotika u pacientů s sklony k fyzickému násilí. U největšího násilí - vraždy - se vražednost snížila 14×!7
Zde popisuji nejčastější problémy a léky, samozřejmě existuje kupa jiných méně četných diagnóz, kde je léčba efektivnější.
Vady v současné teorii
Pro tyto pochyby máme důkazy. Dnes jsou mentální poruchy klasifikovány dle DSM-5 (Diagnostický a statistický manuál duševních poruch) nebo ICD-11 (Mezinárodní klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů). Nebo jiné příručky.
Nejednoznačnost diagnóz
Tyto diagnózy obvykle trpí překryvem symptomů. Většina lidí s diagnostikovaným mentálním problémem by splnila podmínky diagnózy i druhého mentálního problémemu8. Což nutně neznamená, že mají dvě nezávislé poruchy.
Když se podíváme na tento problém z jiného úhlu, je víceméně nemožné, aby nám psycholog ukázal příčinu poruchy A, která zároveň nemůže vést k poruše B nebo C. Naopak porucha A může mít u jednoho pacienta jinou příčinu než u druhého pacienta. Toto samozřejmě není kritika jenom teorie psychologie, ale i mnoho dalších oborů medicíny.
Volatilita symptomů
Další zásadní problém je nestabilita psychologem zapsaných symptomů u pacientů:
U menšiny případů nastává změna symptomů, a tím pádem diagnóz, skrz čas9 → Člověk teoreticky může mít nejprve úzkosti, pak depresi, a nakonec schizofrenii.
~40 % testů diagnóz v DSM-5 jsou nespolehlivé10. Jak je pak možné říci, že pacient je chorý, když zopakování testu za pět dní může ukázat, že pacient má skóre pod hranicí požadované k diagnóze? Viz údaje výše, jak lidé, kterým byl dán falešný lék, i tak zažili velké zlepšení mentálního zdraví.
Dlouhodobé pozorování populace i ukazuje, že snad většina lidí by mohla být ve správný moment diagnostikována jako mentálně chorá. Ale jen u cca 14 % symptomy mentální poruchy vydrží delší dobu11. “Dlouhá doba” je ale samozřejmě arbitrární hranice :-)
Proč se tak děje? Za prvé způsoby získání informací o nitru pacienta nejsou tak přesné. A za druhé jsou symptomy přirozeně nekonzistentní.
Interakce prostředí a mentálních poruch
Další problém je, že mentální poruchy nejsou univerzální. V různých koutech světa nebo epochách se objevují jiné trable.
Určité poruchy jsou doslova jen nedostatečná adaptace na moderní svět. Před tisíci lety nebyl důvod řešit dyslexii, protože beztak většina Čechů nepotřebovala k pokojnému životu číst. Jakmile si ale společnost usmyslela, že budeme žít v systému, kde je čtení zcela základní znalost, určití lidé se najednou stali “vadnými” a potřebující vyléčit, aby přežili. Alternativa je přesunout je např. na Madagaskar a nechat je okopávat pole, ale kolik dyslektiků nich by na toto přistoupilo?
Jiné poruchy vychází z místních teorií o zdraví, folklóru nebo kontaktu s novou technologií. V jižní Asii a Číně je rozšířené “Koro”, což je abnormální strach, že se mi zcvrkávájí genitálie. Ryze evropská porucha od konce středověku bývala představa, že jsem křehký jako sklo a hrozí, že se roztříštím. Tou trpěl např. král Karel VI. Francouzský. A později další šlechtici, kteří se dostali do kontaktu s výrobou skla. Dnes zase mladé dívky sledující videa lidí s Tourettovým syndromem chytí stejné příznaky. Ale tiky obvykle zmizí po zákazu TikToku.12
Je tedy vidět, že mentálně choří lidé reagují na své okolí, opičí se po ostatních a tímto procesem se plodí nové a nové variace projevů poruch.13
Julian Jaynes dokonce tvrdil, že člověk v době kamenné velkou část dne fungoval na základě zvyku a nad činnostmi moc nepřemýšlel jako pouhý automaton nebo zvíře. Ale když se dostal do netypické situace, tak mu dávali příkazy a nápady hlasy v hlavě, někdy i vidiny. Například se může procházet venku a najednou mne náhle napadne řešení jednoho problému. Tak si řeknu: “konečně mne to napadlo”. Ale člověkovi minulosti se tento stav doslova jevil jako intervence od něčeho nadpřirozeného, co se mi rozhodlo pomoci a byl povinen příkaz vykonat. Až s růstem hustoty zalidnění, komplexnosti společnosti a získávání většiny obživy ze zemědělství lidé začali mít, co dnes nazýváme vědomí. Tedy “srostla” mu pravá a levá hemisféra mozku a jakoby duše převzala téměř plnou kontrolu nad tělem. Dle Jaynese byl hlavní důvod této změny vznik komplexního jazyka, který nám umožnil se lépe orientovat ve světě okolo a uvnitř své mysli. Kupříkladu v zapadlých oblastech Mexika místní domorodci tvrdí, že dříve lidé vídali noční přízraky. Jak se ale postupně začleňují do moderního světa, tak se tyto jasné vizuální halucinace omezují na občasné hlasy.14
O tomto tématu by se dalo mluvit hodiny, ale pointa je, že dnes bychom chování mnohých primitivních lidí zavrhli jako schizofrenii. A soudobé genetické studie mrtvých ukazují, že v Evropě skrz posledních 10 000 let nastala evoluce, která způsobila mizení genů spojených s schizofrenií, bipolární poruchou a naopak růst genů spojených s inteligencí a produktivitou15. Toto zjištění poukazuje, že Jaynesova teorie, že lidské vědomí je “naučené”, nikoli výsledek biologických procesů, není úplně správná. Na druhou stranu je fakt, že schizofrenici mají nedostatky ve verbální inteligenci a zpracování slov v hlavě16.
Tomáš G. Masaryk se tedy mýlil, když tvrdil, že mentální problémy jsou výsledek vyspělé společnosti. Spíše s nimi nějak žili. A neexistovala potřeba být zcela pod svou kontrolou.
Jak z toho ven se statistikou 21. století?
Tyto trable s klasifikací jdou vyřešit pomocí statistiky. S ní dokážeme nalézt spojitosti a vzorce v datech získaných od pacientů nebo jejich okolí. Vezměme si za příklad tři otázky, na které může dotazovaný zakřížkovat na škále 1-7, jak moc s výrokem souhlasí:
Když se vzbudím, tak jsem plný energie
Cítím se zdráv
Myslím si, že v ČR dostatečně pomáhá Ukrajině
Pokud někdo vybere u prvního výroku číslo 7, tak je velká šance, že si vybere vysoké číslo i u druhého výroku. Naopak u lidí, kteří si vyberou číslo 1 u druhého výroku, je větší pravděpodobnost, že si vyberou nižší číslo u prvního výroku. Proč? Protože oba výroky se ptají na něco, co spolu souvisí. Ale třetí výrok je úplně jiné nátury než první dva. Proto nelze říci, že by lidé, kteří touží po větší pomoci Ukrajině by byli plní energie nebo se cítili více zdrávi. Matematická rovnice dokáže tyto vztahy mezi otázkami lehce odhalit, i přestože počítač nemá sebemenší tušení, o jaké otázky se jedná. Jako výstup nám akorát řekne, do jaké míry si jsou odpovědi navzájem podobné. Proto analýzou podobnosti čísel máme celkem objektivní způsob, jak roztřídit náhodné otázky do kategorií.
Z výstupu lze později sestavit , ze které může vzniknout test, který zjistí, jaké máte na dané škále skóre. Kupříkladu z otázek, které jsou spojeny s projevy poruch příjmů potravy, lze vybrat např. 15 nejvíce výstižných a sestavit z nich test, kde každý výrok hodnotíte na škále 1-7, jak se s ním identifikujete.
Těmito postupy získáme podklady k vytvoření tak potřebné teorie za původem mentální poruchy.
Důležitost p-faktoru
Největší úspěch tohoto snažení je zatím vytvoření konstruktu zvaného “p-faktor” neboli “obecná psychopatologie”. Jak název napovídá, všechny odpovědi na otázky pokládané psychologem mají nějakou spojitost mezi sebou!
Tato vlastnost člověka silně koreluje s neuroticismem, impulzivitou a abnormálním uvažováním. Dále je známo, že chytřejší lidé mají nižší p-faktor (korelace okolo -0,25).
P-faktor má překryv s naprostou většinou symptomů mentálních poruch. To znamená, že OCD, narcismus, deprese, ADHD, úzkosti a další problémy mají nějaký společný základ. Proto má kupříkladu člověk s poruchami příjmy potravy mnohem větší šanci na diagnózu schizofrenie než mentálně zdravý člověk.17
Tento konstrukt se dost podobá prastaré teorii z 19. století Belgičana Georgeta Guislaina, který tvrdil, že u všech mentálních problémů se projevuje phrenopathias - což je v překladu “bolest mysli”. Ta se může vyskytnout v různé intenzitě. Pacient s malou phrenopathias má jen občasné úzkosti, pacient s vysokou mírou phrenopathias má neustálé vizuální a verbální halucinace, atd.18
Nabízí se srovnání s inteligencí (neboli g-faktor), která je též empiricky prokázaný stav osobnosti člověka s různorodými projevy (někdo je talentovaný malíř, druhý programátor a třetí obchodník), ale i tak ji nezavrhujeme za její nekonkrétnost.
P-faktor krásně vysvětluje neschopnost psychologů se shodnout na diagnóze a nalézt její příčinu. Jednou jsem slyšel historku o tom, jak přítelkyně mého spolužáka byla diagnostikována aspergerovým syndromem, pak ADHD a nakonec jsem slyšel, že její problémy může způsobovat OCD. Dříve jsem to zavrhl jako špatnou práci psychologů, ale teď vidím, že se zcela očividně jednalo o člověka s vysokým p-faktorem. Symptomy p-faktoru se skrz čas mohou měnit … Což lze vidět i na jmenovaném Karlu VI. Francouzském, který měl období depresí, pak nepoznával svou vlastní rodinu, strach z roztříštění a násilné výbuchy.
Na druhou stranu je rozhodně projev neschopnosti, že se dodnes snažíme přiřadit lidi s mentálními problémy do různých škatulek. Naopak u osobnostních testů jsme již normalizovali např. model The Big Five / OCEAN, který Vám ukáže na pěti škálách, do jaké míry jste náchylní k určitému uvažování. Tím se nahradily staré binární kategorie jako introvert, extrovert, sangvinik, cholerik, neurotik a tak dále.
Nikdo bohužel neví, co konkrétně p-faktor “v mozku” je. Může se jen jednat o určitý zbytek myšlení pračlověka, které je v konfliktu s moderním světem. Julian Jaynes bral naučení jazyka jako zásadní pro rozvoj vědomí a obecně “moderní člověka”, což by odpovídalo i soudobým poznatkům, které poukazují na spojitost abnormálního vývinu mluvy v dětství s následným vysokým p-faktorem19. Je ale dobré dodat, že toto jsou stále jen hypotézy. Nic definitivního. Důležité ale je, že tento konstrukt má vztah s chováním člověka v realitě.
Kde se bere vysoký p-faktor?
P-faktor vysvětluje problémy empiricky prokázat jasnou příčinu mentálního problému v DSM-5. Konkrétní diagnózy mají mnohdy stejné příčiny právě kvůli společnému základu v p-faktoru. Např. viktimizace v dětství navyšuje primárně p-faktor, nikoli symptomy konkrétních poruch. Je ale důležité zmínit, že zde je silný genetický vliv, p-faktor je asi z půlky genetického původu20. Stejný závěr má velká švédská studie dvojčat. Když srovnáváme diagnózy mentálních poruch u skupiny s historií různé viktimizace v dětství se skupinou s bezstarostným dětstvím, tak vidíme mnohem vyšší šanci na diagnózu u první skupiny. Ale u srovnání viktimizovaného dvojčete s neviktimizovaným dvojčetem vidíme značně nižší čísla (-39 % u dvojvaječných dvojčat, -58 % u jednovaječných)21. Což značí silný genetický základ.
Další studie z tohoto roku sledovala pomocí různých senzorů napojené na smartphone, že lidé s vyšším p-faktorem tráví více času doma, méně se pohybují a chodí pozdě spát22 - bohužel neprokázala kauzalitu (ta může být opačného rázu). Ale dávalo by smysl, že špatný životní styl povede k vyššímu p-faktoru. Náš mozek je stále nastaven na životní styl rolníka v 18. století, který nežil jako pasivní osamělý život v 21. století.
Je také celkem očividné, že chronický stres u dětí na základní škole navyšuje p-faktor. Jmenovitě stres ze školy nebo problémy s kamarády / spolužáky. Stres z špatných vztahů, zkušenost s násilím, problémy se sousedy nemají znatelný vliv na pozdější vývoj23. Bohužel tyto studie nejsou schopny analyzovat extrémní situace, protože jich tolik není, aby se dostaly vědcům pod ruku. Ale lze spekulovat, že nafouknou p-faktor ještě více.
Dělení p-faktoru na diagnózy a kategorie diagnóz
Lze rozumně p-faktor dělit na konkrétnější kategorie, abychom člověku lépe porozuměli?
Studie Miriam K. Forbesové a dalších v týmu ukazují, že ano. Jemnějším dělením lze obhájit dodatečné konstrukty nižšího řádu pojmenované: Internalizing, Externalizing, Thought Disorder, Neurodevelopmental and Cognitive Difficulties, Mania/Low Detachment, Somatoform (viz spectra na obrázku). Popis je zde. Všechny tyto konstrukty lze dále rozdělit na 167 více konkrétních kategorií, které bychom už mohli srovnat s diagnózami v DSM-5 nebo ICD-11 (viz subfactors na obrázku). Starší studie ale ukazují nižší počet - 7124.
Je tedy už víceméně možné prohlásit, že DSM-5 nebo ICD-11 bude brzy zcela nahrazen kvalitnějším modelem. Zatím je ale náhrada ve fázi vývoje. Všechny tyto studie trpí základní chybou - a to je, že lidem dáváte jen stovky otázek ohledně jejich psychického stavu. Ideálně bychom měli tisíce, abychom našli všerůzné variace abnormalit v lidském mozku. V současném stavu se různé studie perfektně neshodnou. Jedny data zplodí trochu jiný soupis konstruktů než druhé. Zde je pro srovnání výsledek 7 let starší studie25:
Důkazy o “existenci” těchto dodatečných konstruktů vedle p-faktoru v reálném světě lze najít i “nepřímo”. Kupříkladu je známo, že internalizující poruchy jsou spojeny spíše s neurotickým (N) a introvertním (E) osobnostním profilem (v nejpoužívanějším modelu OCEAN), zatímco externalizující s extrovertním (E) a nesvědomitým (C)26. Vidíme zde tedy odchylku od samotného p-faktoru, který koreloval pouze s neurotickým (N) uvažováním. Otevřenost nových zkušenostem (O) nemá vztah s psychopatologií.
Další příklad je, že viktimizace před dospělostí vede k častějším externalizujícím poruchám nezávisle na vzrůstu p-faktoru27:
This finding suggests that victimization may be related to young adults’ antisocial and substance-use problems independently of their general propensity to psychopathology. Taken together, however, these results are consistent with the hypothesis that “p” accounts for most of the shared variation between victimization and multiple different forms of psychopathology.
Co s tím?
Je možné už teď zužitkovat tyto poznatky v praxi? Např. kolektiv psychologů a psychometriků jménem HiTOP Society se snaží zpopularizovat tzv. HiTOP model založený na mnoha dimenzích psychopatalogie. Zde je příklad výsledků jednoho konkrétního člověka, který je užit k následující léčbě:
Toto by byl velký pokrok oproti současnému stavu diagnostiky mentálních poruch v ČR, protože by umožnil, i co by se s dnešními standardy nazvalo “trans-diagnostická” léčba. Tedy zohlednění mnoha vadných tendencí jedince zároveň při např. terapii. Bohužel i v Německu nikdo moc HiTOP nezná, nejpopulárnější je starší ICD-1028:
Proč toto tak dlouze vysvětluji?
Protože budu později řešit obecné trendy mentálního zdraví v naší populaci, jde mi na ruku použít vyšší řády mentálních poruch, nikoli dlouze popisovat růst depresí, později úzkostí, asociálního chování, alkoholismu a tak dále a dále. Můžeme i pracovat s presumpcí, že když stoupají symptomy úzkostí, tak bude stoupat i četnost dalších internalizujících poruch, protože mají obvykle stejný původ.
— konec 1. části —
Meyer, U. (2025, December 16). FMRI signals often misread neural activity. Neuroscience News. https://neurosciencenews.com/fmri-neural-activity-30057/
Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2022). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 91, 102111.
Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2022). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 91, 102111.
Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2022). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 91, 102111.
Fox, K. R., Huang, X., Guzmán, E. M., Funsch, K. M., Cha, C. B., Ribeiro, J. D., & Franklin, J. C. (2020). Interventions for suicide and self-injury: A meta-analysis of randomized controlled trials across nearly 50 years of research. Psychological bulletin, 146(12), 1117.
Haddad, P. M., & Correll, C. U. (2018). The acute efficacy of antipsychotics in schizophrenia: a review of recent meta-analyses. Therapeutic advances in psychopharmacology, 8(11), 303-318.
Southward, M. W., Cheavens, J. S., & Coccaro, E. F. (2023). Defining the p-factor: An empirical test of five leading theories. Psychological medicine, 53(7), 2732-2743.
Caspi, A., & Moffitt, T. E. (2018). All for one and one for all: Mental disorders in one dimension. American Journal of Psychiatry, 175(9), 831-844.
Wickelgren, I. (2024, August 27). Why do so many mental illnesses overlap? Scientific American. https://www.scientificamerican.com/article/why-do-so-many-mental-illnesses-overlap/
Cicero, D. C., Ruggero, C. J., Balling, C. E., Bottera, A. R., Cheli, S., Elkrief, L., ... & Levin-Aspenson, H. F. (2024). State of the Science: The Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP). Behavior Therapy, 55, 1114-1129.
Caspi, A., Houts, R. M., Ambler, A., Danese, A., Elliott, M. L., Hariri, A., ... & Moffitt, T. E. (2020). Longitudinal assessment of mental health disorders and comorbidities across 4 decades among participants in the Dunedin birth cohort study. JAMA network open, 3(4), e203221-e203221.
Müller-Vahl, K. R., Pisarenko, A., Jakubovski, E., & Fremer, C. (2022). Stop that! It's not Tourette's but a new type of mass sociogenic illness. Brain : a journal of neurology, 145(2), 476–480. https://doi.org/10.1093/brain/awab316
Franco Rodríguez, J. M., & Montoya, D. (2025). Of gods and men: The gift of bicameral mentality in Lake Atitlán’s Mayan oral literature. Anthropology of Consciousness, 36(1), e12236.
Akbari, A., Barton, A. R., Gazal, S., Li, Z., Kariminejad, M., Perry, A., ... & Reich, D. (2024). Pervasive findings of directional selection realize the promise of ancient DNA to elucidate human adaptation. bioRxiv.
Hinzen, W., & Palaniyappan, L. (2024). The ‘L-factor’: Language as a transdiagnostic dimension in psychopathology. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 131, 110952.
Southward, M. W., Cheavens, J. S., & Coccaro, E. F. (2023). Defining the p-factor: An empirical test of five leading theories. Psychological medicine, 53(7), 2732-2743.
Menninger, K., Ellenberger, H., Pruyser, P., & Mayman, M. (1958). The unitary concept of mental illness. Bulletin of the Menninger Clinic, 22(1), 4.
Hinzen, W., & Palaniyappan, L. (2024). The ‘L-factor’: Language as a transdiagnostic dimension in psychopathology. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 131, 110952.
Schaefer, J. D., Moffitt, T. E., Arseneault, L., Danese, A., Fisher, H. L., Houts, R., ... & Caspi, A. (2018). Adolescent victimization and early-adult psychopathology: approaching causal inference using a longitudinal twin study to rule out noncausal explanations. Clinical Psychological Science, 6(3), 352-371.
Caspi, A., Houts, R. M., Fisher, H. L., Danese, A., & Moffitt, T. E. (2024). The general factor of psychopathology (p): Choosing among competing models and interpreting p. Clinical Psychological Science, 12(1), 53-82.
Daníelsdóttir, H. B., Aspelund, T., Shen, Q., Halldorsdottir, T., Jakobsdóttir, J., Song, H., ... & Valdimarsdóttir, U. A. (2024). Adverse childhood experiences and adult mental health outcomes. JAMA psychiatry, 81(6), 586-594.
Ringwald, W. R., King, G., Vize, C. E., & Wright, A. G. (2025). Passive smartphone sensors for detecting psychopathology. JAMA Network Open, 8(7), e2519047-e2519047.
Snyder, H. R., Young, J. F., & Hankin, B. L. (2019). Chronic stress exposure and generation are related to the p-factor and externalizing specific psychopathology in youth. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology, 48(2), 306-315.
Forbes, M. K., Baillie, A., Batterham, P. J., Calear, A., Kotov, R., Krueger, R. F., ... & Clark, L. A. (2025). Reconstructing psychopathology: A data-driven reorganization of the symptoms in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Clinical Psychological Science, 13(3), 462-488.
Kotov, R., Krueger, R. F., Watson, D., Achenbach, T. M., Althoff, R. R., Bagby, R. M., ... & Zimmerman, M. (2017). The Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP): A dimensional alternative to traditional nosologies. Journal of abnormal psychology, 126(4), 454.
Katz, B. A., Shields, A. N., Watts, A. L., Wu, C., & Tackett, J. L. (2024). Temperament, Personality, and Psychopathology in Youth: A Preregistered Multilevel Meta-Analysis and Preregistered Large-Scale Replication and Extension.
Schaefer, J. D., Moffitt, T. E., Arseneault, L., Danese, A., Fisher, H. L., Houts, R., ... & Caspi, A. (2018). Adolescent victimization and early-adult psychopathology: approaching causal inference using a longitudinal twin study to rule out noncausal explanations. Clinical Psychological Science, 6(3), 352-371.
Hetfeld, C., Schmitt, K. B., Bräscher, A. K., & Witthöft, M. (2025). Clinical Utility and Applicability of the Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP) vs. ICD-11: A Comparative Analysis.













